امروز شنبه ، 29-6-93 کارت شارژ شارژ مستقیم همراه اول RSS تماس با ما تبلیغات در سایت آگهی رایگان تالارگفتمان صفحه اصلی
زناشویی همسرداری سبک زندگی روانشناسی دین و احکام استخاره پزشکی و سلامت تغذیه و سلامت خانمها آقایان کودکانه خانه داری زیبایی و آرایش آموزش آشپزی داستانهای کوتاه مطالب اختصاصی
اخبار ایران و جهان اخبار ورزشی اخبار حوادث اخبار اجتماعی اخبار اقتصادی اخبار فرهنگی فرهنگ و هنر سینما سرگرمی انواع فال طالع بینی گوناگون تصویری جالب اس ام اس خنده دار
بخش علمی
پر بیننده ها
آخرین خبرها پربیننده های اخبار

وبگردی

ام.اس، بیماری سیستم اعصاب مرکزی

پنج شنبه 14 مهر ماه 1384 13:07 جام جم آنلاین: ام.اس یا مالتیپل اسکلروزیس، به نوعی بیماری اتوایمیون سیستم عصبی مرکزی یعنی اعصابی که شامل مغز و طناب نخاعی است، گفته می شود. فرضیه کلی در باره ایجاد این بیماری...

پنج شنبه 14 مهر ماه 1384 13:07

جام جم آنلاین: ام.اس یا مالتیپل اسکلروزیس، به نوعی بیماری اتوایمیون سیستم عصبی مرکزی یعنی اعصابی که شامل مغز و طناب نخاعی است، گفته می شود.
فرضیه کلی در باره ایجاد این بیماری این است که سیستم ایمنی که بطور ژنتیکی صدمه دیده قادر به تمییز بین پروتئین های ویروسی و میلین بدن خود فرد نبوده و لذا آنتی بادی هایی تولید می کند که به بدن حمله می کنند.
بعبارت دیگر بدن نسبت به خودش حساسیت پیدا می کند و این همان حالتی است که اتوایمیونیتی گفته می شود. به لحاظ تئوریک این شرائط زمانی پیش می آید که سیستم ایمنی بدن بواسطه فاکتورهای ژنتیکی یا محیطی و یا هردو صدمه ببیند و درنتیجه به بافت های خودی حمله کند.
این ویژگی بیماری های اتوایمیون است و در مورد ام.اس سیستم ایمنی به بافت هایی که میلین می سازند حمله می کند.
با خراب شدن عایق میلینی، سیگنال های منتقل شده از یک سلول عصبی به دیگری در سراسر سیستم اعصاب مرکزی صدمه می بیند.
از ویژگی های اولیه این بیماری تخریب میلین است. میلین پوشش چربی است که تارهای عصبی را می پوشاند و متشکل از لایه های سلولی تخصص یافته ای بنام الیگودندروسیت است که در مغز و طناب نخاعی تشکیل می شوند.
تخریب این پوشش میلین طی بیماری نشانه اصلی ام.اس است نتیجه این روند بنام دی ملینیشن بصورت قطعات متعددی از بافت سخت بنام پلاک است.(اسکلروزیس از کلمه یونانی اسکلروس به معنی سخت می آید).
دیگر ویژگی مهم این بیماری تخریب آکسون هاست که فیلامان های بلندی هستند که ایمپالس های الکتریکی را از یک سلول عصبی به نواحی دورتر حمل می کنند.
تخریب این فیلامانها عامل اصلی درناتوانی دائمی است که در بیماری ام.اس روی می دهد.

علائم
نشانه ها ، شدت و دوره بیماری ام.اس بسته به محل پلاک ها و حد دی میلینیشن متفاوت است.
نوریت و دیگر مشکلات چشمی از علائم بیماری ام.اس هستند.

- نوریت چشمی (التهاب اعصاب چشم) در 16 درصد بیماران روی می دهد. در این حالت بینایی معمولا در یک چشم تار می شود.
درد یا نیستاگموس (حرکت یا انقباض غیر ارادی چشم) ممکن است رخ دهد. در بسیار ی از بیماران این اولین نشانه ام.اس است.
در 20 درصد افراد ی که دچار این مشکل می شوند، ام.اس در عرض دو سال پس از شروع پیشرفت می کند. در 45 تا 80 درصد افراد، این بیماری طی مدت 15 سال ایجاد می شود.
-خستگی از دیگر علائم بیماری ام.اس است که به هنگام عصر بیشتر می شود و ممکن است با افزایش درجه حرارت بدن همراه باشد.
-تغییر در حس های دست و پا نشانه دیگری از بیماری است. بیماران ممکن است سنگینی ، ضعف یا ناتوانی در دست و پا ، سوزش و یا بی حسی بویژه در پا را تجربه کنند.
-عدم هماهنگی اعضای بدن با یکدیگر نیز از علائم بیماری است.
-نشانه لرمیت: یک حس الکتریکی که به طرف پایین و پشت پاها ایجاد می شود و با خم کردن گردن به جلو ایجاد می شود.
-حالت اسپاسم و انقباض در اعضای بدن و بالاخره اختلال در کار مثانه از دیگر علائم مالتیپل اکلروزیس هستند.

علائم بعدی
علاوه بر نشانه های ذکر شده ، یکسری از علائم هستند که با گذشت زمان و پیشرفت بیماری ظاهر می شوند. از آن جمله می توان به موارد زیر اشاره کرد:
عدم تعادل و سرگیجه، رعشه، درد در ناحیه صورت، نشانه های مربوط به اسپاسم،شامل مشکلاتی که طی حملات رخ می دهد مانند سوزش و خارش پوست، درد، مشکلات گفتاری، و ارتعاش که معمولا به مدت چند ثانیه تا چند دقیقه روی می دهند.
سایر علائم شامل مشکل در بلع، نشانه هایی مربوط به دستگاه گوارش، اداری و دستگاه تناسلی، تغییرات خلقی، و بالاخره افسردگی که بسیار شایع است.

علل بیماری
علت بیماری ام.اس همچنان جزء ناشناخته ها باقی مانده است. فاکتورهای ژنتیکی نقش مهمی در ایجاد این بیماری دارند.
اما احتمالا هیچ ژن واحدی مسئول ایجاد آن نیست. بلکه رایج ترین تئوری این است که افرادی به این بیماری مبتلا می شوند که حسایت ژنتیکی دارند و در معرض برخی حملات محیطی (یک ویروس یا توکسین) که سد مغز – خون را تخریب می کنند، قرار می گیرند. فاکتورهای ایمنی در سلولهای عصبی به هم می رسند و ایجاد پاسخ ایمنی و حمله التهابی به میلین و آکسون ها را تحریک می کنند.
برخی از متخصصان معتقدند ام.اس یک بیماری واحد نیسته بلکه در بردارنده بیماری های متعددی است که علل متفاوتی دارند.
برخی از تحقیقات حاکی از این است که همه بیماری های اتوایمیون اساسا به یک اختلال ژنتیکی مربوط می شوند. اما سوالات بسیاری در این مورد بدون پاسخ باقی مانده است.

فاکتورهای ژنتیکی
فاکتورهای ژنتیکی احتمالا در حساس کردن فرد به روند بیماری که منجر به ایجاد مالتیپل اسکلروزیس می شود ، نقش دارند.
با اینحال احتمال اینکه فردی همه فاکتورهای ژنتیکی شرکت کننده در بیماری ام.اس را به ارث ببرد کمتر از 5 درصد است. اکنون تکنیک های پیشرفته ای بنام تکنو لوژی microarray برای اسکن صدها ژن و تشخیص آن گروهی که بیشترین احتمال در مورد دخالتشان در ایجاد ام.اس وجود دارد ، در دسترس اند.

عوامل عفونی زا
-عوامل عفونی زا و بیش از همه ویروسها مظنونین مهم تحریک پاسخ خود ایمنی در افرادی هستند که به لحاظ ژنتیکی به ام.اس حساس اند.
دلائیل متعددی در باره این ایده وجود دارند که از جمله تشابه ویروس به میلین است. برخی ویروس ها بطور قابل توجهی شبیه پروتئین میلین هستند و بنابراین ممکن است باعث اشتباه سیستم ایمنی شوند.
بطوریکه سلولهای T به جای آنتی ژن ویروسی به حمله خود به پروتئین های خودی ادامه می دهند. دراین حالت بیش از یک آنتی ژن دخالت دارد که برخی از آنها باعث تحریک بیماری می شوند و برخی به ادامه روند آن کمک می کنند.
البته با آنکه بسیاری از میکروارگانیسم های عفونی زا مورد بررسی قرار گرفته اند، هیچ عامل خاصی بعنوان عامل اصلی مسبب بیماری شناخته نشده است.
شاید بیماران ام.اس تحت تاثیر ارگانیسم های مختلف قرار گیرند و عفونت در برخی افراد و نه در همه منجر به ایجاد بیماری شود.
ارگانیسم هایی که بیشتر مورد ظن هستند عبارتند از: هرپس ویروس 6 (نوعی ویروس هرپس که باعث سرخجه می شود) که مشخص شده در بیماران مبتلا به نقص سیستم ایمنی (التهاب مغز) ایجاد انسفالیت میکند.
از دیگر عواملی که بنظر می رسد در بیماری ام.اس نقش داشته باشند، کلامیدیا پنومونیه، ویروس اپشن بار، ویروس سرخک، آدنو ویروس ، ویروس پولیو و رتروویروس هستند.

تست های تشخیصی
در سال 2001 هیئت بین المللی متخصصان معیارهایی را تحت عنوان معیارهای مک دونالد برای تشخیص ام.اس در مراحل اولیه ارائه دادند.
آنها از حضور علائم خاص ، آزمایش مایع نخاع ، و با استفاده از پیشرفت های صورت گرفته در تصویر برداری رزونانس مغناطیسی برای تشخیص لزیون های داخل سیستم عصبی مرکزی و بررسی آنها با گذشتزمان، استفاده می کنند.
این معیارها بنظر می رسد اعتبار زیادی برای تشخیص بیماری در مبتلایان به مراحل و یا حالت های مختلف آن دارند.
از آنجا که علائم ام.اس با نشانه های سایر بیماری ها تشابه دارد ابتدا باید ابتلا به سایر بیماری ها مانند سکته مغزی ، الکلیسم، اختلالات هیجانی، بیماری لایم، سندرم خستگی مزمن ، فیبرومیالژیا ، ایدز و برخی بیماری های اتوایمیون خاص مانند لوپوس اریتماتوز) منتفی شود.

ناتوانی گسترده
در حال حاضر پزشکان و محققان از تستی بنام مقیاس حالت ناتوانی گسترده برای تعیین شدت نشانه ها استفاده می کنند. این تست همچنین برای تعیین وضعیت بیماری ، و سنجش تاثیر درمان مورد استفاده قرار می گیرد.
مقیاس از صفر تا 10 که نشانگر شدیدترین حالات بیماری است در نظر گرفته می شود.

تست های آزمایشگاهی
اساسا روش آزمایشگاهی ویژه ای برای تشخیص ام.اس وجود ندارد. اما برخی آزمایشات لازم پیش از تشخیص را می توان انجام داد.
آنالیز مایع مغزی نخاعی که مستلزم گرفتن نمونه از مایع نخاع با استفاده از یک سرنگ درناحیه کمر (نخاع) از نظر وجود یک پروتئین غیر طبییعی ، قطعات کوچک میلین ، یا گلبولهای سفید خون به تشخیص کمک می کند.
برا یمثال سطوح بالای ایمونوگلوبولین جی، برای تشخیص حائز اهمیت است و می تواند شاخص پیشرفت بیماری باشد. (ایمونوگلوبولین ها زنجیره های پروتئینی هستند که بخشی از سیستم ایمنی محسوب می شوند).
از دیگر تست های آزمایشگاهی ، آزمایش ادرار است که می تواند افزایش سطوح ماده ای بنام ماده شبه پروتئینی پایه میلین را نشان دهد. این ماده با تخریب آکسون ها به هنگام پیشرفت بیماری افزایش می یابد.
همچنین انجام تست های خاصی برای کوررنگی نیز ممکن است در پیگیری اثر ام.اس بر چشم موثر باشد.

ام.آر.آی
اسکن های رزونانس مغناطیسی ابزار مهمی برای تشخیص ام.اس و پیگیری تغییرات ایجاد شده با گذشت زمان هستند و به تعیین تاثیر درمان کمک می کنند.
این اسکن ها لزیون ها یا قسمت های صدمه دیده بافت که حاکی از وجود بیماری ام.اس است را تشخیص می دهند. یک تکنیک بسیار حساس ام.آر.آی قادر به تشخیص ارتعاشات سد مغز – خون است که ممکن است نشانگر مراحل اولیه شکل گیری لزیون ها باشد.
تشخیص لزیون ها ی جدید یا افزایش آنها بوسیله ام.آر.آی روشی است که برای پیگیری تاثیر درمان موثر است.
تشخیص لزیون ها پیش از بروز نشانه های بعدی امکان شروع درمان زودهنگام را که می تواند سودمند باشد ، فراهم می سازد. بنابر این بسیاری از متخصصین اکنون طرفدار انجام ام.آر.آی مغز هستند.
اما بهرحال نه میزان و نه تعداد لزیون های در حال رشد، الزاما بیانگر شروع فوری یا بدتر شدن نشانه ها و یا پیشرفت ام.اس پیشرونده ثانویه نیست.
تشخیص حفره های سیاه بنام حفره های سیاه نشانگر پیشرفت بیماری است. این لزیون ها در مغز تشکیل می شوند و سیگنال هایی رابر اسکن ام.آر.آی می فرستند.

درمان
بسیاری از داروهایی که برای درمان ام.اس تحت تحقیق قرار دارند ایمونوساپرسانت یامحدود کننده سیستم ایمنی هستند که فاکتورهای خاص سیستم ایمنی که در روند التهابی دخالت دارند را بلوکه می کنند.
هر یک از این داروها ممکن است اثرات جانبی زیادی از جمله حساسیت به عفونت را در پی داشته باشند. بدلیل محدود بودن مطالعات انجام شده دلائل کافی برای تاثیر قطعی این داروها وجود ندارد.
اما بهرحال استفاده از این داروها در برخی افراد مبتلا به ام.اس حاد سودمند است.
از میان عوامل ایمونوساپرسانت یا روش هایی که مورد تحقیق قرار گرفته اند و تایید قطعی در زمینه تاثیر آنها و یا اثرات جانبی احتمالی ارائه نشده است روش پرتو دهی لنفوئید، سولفاسالازین ،سیکلوسپورین،آسیکلوویر و میلین گاوی خوراکی هستند.
داروهایی که علائم بیماری را کاهش می دهند همراه با داروهای جدید شاید به وضعیت بیمار راتثبیت و روند بیماری را کند کنند.
خدمات توانبخشی ارائه شده توسط متخصصین و پرستاران مراکز ام.اس ، درمانگر های فیزیکی، درمانگرهای شغلی و بالاخره خدمات مشاوره برای کمک به بیماران در انجام فعالیت ها ی روزانه بطور مستقل از دیگر روشهای موثر در بهبود وضعیت این افراد است.

WWW.UMM.EDU
www.rush.edu

گردآوری : گروه اینترنتی نیک صالحی
http://www.niksalehi.com/news/
  ایستگاه سلامت نیک صالحی
سرگرمی
جدیدترین خبرهای امروز
تازه های نیک صالحی در یک نگاه
عکس های دیدنی
جدیدترین خبرهای امروز
بخش علمی
خروجی RSS برای بخش  علمی مرتبط
Copyright (c) 2003-2014 Niksalehi.com All Rights Reserved. © کلیه حقوق متعلق به سایت نیک صالحی می باشد. باز نشر مطالب تنها با ذکر منبع مجاز می باشد .