زیدوودین و متابولیت هایش در کلیه ترشح می شوند. داروهایی که ترشح کلیوی یا گلوکوروئیداسیون کبدی را کاهش می دهند،ممکن است غلظتهای پلاسمایی را افزایش داده نیمه عمر سرمی را طولانی کنند.
زیدوودین جهت درمان افراد مبتلا به بیماری ایدز که کمتر از 200 سلول CD4 در میکرولیتر دارند برگزیده شده است. در این دسته،درمان بازیدوودین همراه با بهبودی بقا،کاهش عفونتهای فرصت طلب،بهبود معیارهای کیفیت زندگی،افزایش موقّت میزان سلولهای CD4 و سرکوب نسبی اچ- ای- وی بوده است. زیدوودین تراپی به عنوان درمان آغازین برای بیماران با اچ- ای- وی پیشرفته از دیدانوزین وزالسیتابین بهتر است. بنابراین،زیدوودین داروی انتخابی و به عنوان خط اول درمان در مبتلایان با بیماری پیشرفته ایدز باقی می ماند.

درمان با زیدوودین پیشرفت به سمت ایدز و مرحله های انتهایی بیماری را نیز به تأخیر انداخته میزان سلولهای CD4 را افزوده و تکثیر ویروس در بیماران بدون علائم یا با نشانه های خفیف عفونت اچ- ای- وی که 200 تا 500 سلول CD4 در میکرولیتر دارند را سرکوب می کند. تاکنون مداخله درمانی زودرس با مزیت افزایش بقا همراه نبوده است. گرچه به علّت قطع زودهنگام مطالعات بر روی درمان،اطلاعات مربوط به بقا در این گروه ناکافی بوده است.

درمان تأخیری با زیدوودین تا وقتی CD4 به زیر 200 سلول در میکرولیتر برسد یا تا زمانی که ایدز در بیماران با اچ- ای- وی دارای علائم که 200 تا 500 سلول CD4 در میکرولیتر دارند تکامل یابد، با میزان بالاتر پیشرفت بیماری، کاهش سریعتر میزان CD4 و ریسک بیشتر برای آنتی زنی P24 همراه است. درمان تأخیری در افراد با بیماری آسمپتوماتیک و اچ- ای- وی بیش از 200 سلول CD4 در میکرولیتر،با میزان بالاتر پیشرفت بیماری در طی سال اول درمان و کاهش سودمندی همراه است.مدت زمان پاسخ درمانگاهی می تواند مرتبط با میزان CD4 باشد. با اطلاعات به دست آمدهزیدوودین برای درمان بیمارانی که میزان سلول CD4 کمتر از 500 در میکرولیتردارند ، توصیه می شود. گرچه بهضی صاحبنظران درمان کسانی که اچ- ای- ویبدون علامت دارند و میزان CD4 بیش از 200 سلول در میکرولیتر دارند را به صورت اختیاری در نظر می گیرند. جدیداً برای درمان بیماران با عفونت اچ- ای- ویبیش از 500 سلول CD4 در میکرولیتر دارند توصیه نمی شود.

زیدوودین در درمان کمپلکس ایدز- دمانس و کاهش پلاکتهای وابسته به اچ- ای- وی مفید است. گرچه از زیدوودین به کاربرده شده،در بررسیهای آزمایشگاهی یا بالینی که تأثیر مفید آن را در این زمینه نشان دهد اطلاع قطعی موجود نیست. حداقل 14 مورد مستند عفونت اچ- ای- وی علی رغم تجویز زیدوودین رخ داده است. در حال حاضر هیچ توصیه قطعی برای تجویز زیدوودین موجود نیست. با این حال زیدوودین تراپی در طی تریمستر دوم و سوم حاملهگی و 6 هفته ابتدای زندگی نوزاد، احتمال انتقال اچ- ای- وی از مادر به کودک را می کاهد و می بایست جهت زنان حامله آلوده به اچ- ای- وی در نظر گرفته شود.

دوز های توصیه شده زیدوودین عبارتند از یک کپسول 100 میلی گرمی هر چهار ساعت ساعت(روزانه 600 میلی گرم) برای کسانی که بیماری طول کشیده دارند (میزان CD4 در میکرولیتر 200 یا کمتر) و یک کپسول 100 میلی گرمی هر چهار ساعت در هنگام بیماری (mg/d 500) برای کسانی که بیماری زودرس دارند (200 تا 500 سلول در میکرولیتر) برای پذیرفتن بهتر،پزشکان 200 میلی گرم آن را در هر 8 ساعت تجویز می کنند. دوز پایینتر (mg/d 200) موجب افزایش میزان cd4 و کاهش آنتی ژن p24 می گردد. سردرد،دردعضلانی،کوفتگی،خستگی،استفراغ،اتساع شکم،دیس پپسی و بی خوابی در همان اوایل شروع زیدوودین و پیکمانتاسیون ناخن و میوپاتی در طی درمان طولانی مدّت ممکن اسن مشاهده شوند.عارضه های جانبی با علامتهای اولّیه بندرت جدی است و معمولاً نیازی به کاهش دوز روزانه یا قطع دائمی دارو نیست.کار دیومیوپاتی و استئاتوز همراه نارسایی کبد و اسیدوزلاکتیک با رابطۀ اتیولوژیک مادران نیز دیده شده است.

عوارض سمّی زیدوودین عبارتند از کم خونی،کمبود گلبولهای سفیدو نوتروپنی. ماکروسیتوز همراه افزایش سیتومگالو نیز شایع است و الزاماً منجر به آنمی نمی شود.انمی (غلظت هموگلوبین g/dl یا کمتر) و نوتروپنی (میزان نوتروفیل کمتر از 750 تا 1000 در میکرولیتر) به ترتیب در 7 درصد و 37 درصد افراد با بیماری ایدز طول کشیده و به ترتیب در 1 درصد و 8/1 تا 4 درصد آنهایی که در مراحل ابتدایی بیماری ایدز هستند،مشاهده می شود. قطع درمان منجر به افزایش فوری هموگلوبین و نوتروفیل ها خواهد گشت. اریتروپوئیتین نوترکیبی انسان ممکن است نیاز به تراسنفوزیون اریتروسیت را در بیمارانی که غلظت اریتروپوئیتین mg/ml 500 یا کمتر دارند ،کاهش دهد. فاکتورهای رشد خونی نیز ممکن است مانع نوتروپنی شدید گردند.ارقام مربوط به خون می بایست در کسانی که بیماری پیشرفته دارند حداقل هر ماه یک بار و در آنهایی که در مرحله های ابتدایی تر بیماری هستند،هر 2 تا 3 ماه بررسی شوند. درمان بیمارانی که نوتروپنی پایدار (میزان نوتروفیل کمتر از 500 در میکرولیتر) یا آنمی (کمتر از 1/7 گرم در سی لیتر) دارند،می بایست به دیدانوزین تغییر یابد.

نتیجه های بررسی روی ویروسهایی که از بیماران با اچ- ای- وی طول کشیده با دریافت 6 ماه یا بیشتر زیدوودین جدا شده اند،کاهش حساسیت به زیدوودین و افزایش غلظت متوسط مهر کننده تا یش از 100 برابر را نشان می دهد. جانشین های اسید آمینه در آنزیم ترانس کریپتاز معکوس (RT) با مقاومت به زیدوودین همراه است و سطوح بالای مقاومت با تعداد اسیدهای آمینه موتاسیون یافته مرتبط است. مقاومت متقاطع نسبت به سایر آنالوگهای نوکلئوزیدی بدون قسمت 3 آزیدو (دیدانوزین،زالسیتابین یا استاوودین) هرگز مشاهده نشده است.

دورنمای زیدوودین- درمان دراز مدت با زیدوودین در آنهایی که بیماری طول کشیده دارند،یا کاهش شدّت اثر Efficacy) همراه می شود که با نزول میزان CD4 افزایش تکثیر ویروس،ظهور مقاومت به زیدوودین،پیشرفت بیماری و افزایش کشندگی خود را نشان می دهد. درمان جایگزینی شامل آنالوگهای دیگر نوکلئوزید که در دسترس هستند،درمان ترکیبی و در این اواخر داروهایی که با تکثیر اچ- ای- وی پس از انتگراسیون تداخل می کنند (مهر کننده های پروتئاز) می باشد.
http://sama6.org/article/2/EIDS.htm